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Accident vasculaire cérébral, Attaque cérébrale, Apoplexie

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est provoqué par l’interruption subite de la circulation sanguine dans un secteur du cerveau. Dans 85% des cas, il s’agit d’un AVC ischémique, c.-à-d. d’un trouble circulatoire artériel dans le cerveau. Dans environ 10% des cas, l’AVC est d’origine hémorragique, c.-à-d. dû à une hémorragie intracérébrale.
Des pertes neurologiques aiguës et sont les conséquences. On compte chaque année environ 250-300 cas d’AVC pour 100 000 personnes en Suisse, ce qui en fait l’un des causes de décès les plus fréquentes avec l’infarctus du myocarde et les maladies cancéreuses, comme dans d’autres pays industriels occidentaux.

Là où le trouble de l’irrigation sanguine provoque la mort de cellules nerveuses, il se produit une cicatrice et une perte fonctionnelle de la région du cerveau concernée.

Le cerveau humain a un fort besoin en oxygène. Un cinquième de tout le sang fourni par le cœur est destiné au cerveau. Si cet apport en sang est interrompu, il se produit en quelques secondes une perte de connaissance et au bout de trois à cinq minutes des dommages irréversibles. Une interruption totale de la circulation sanguine pendant dix minutes entraine la mort cérébrale.

Causes

L’interruption de la circulation sanguine dans un secteur déterminé du cerveau se produit de deux manières différentes:

  • L’obstruction d’une artère, infarctus cérébral (85% des cas) par une embolie ou plus rarement par une thrombose.
  • Saignement dans la substance cérébrale, hémorrhagie cérébrale (15% des cas). Il se produit par une rupture d'anévrisme ou la rupture d’une artère du cerveau.

Dans la zone alimentée par l’artère bouchée ou déchirée, le tissu nerveux n’est plus suffisamment approvisionné en oxygène, il se nécrose et il se forme un foyer de ramollissement. Le centre en dégénérescence se dit zone d’infarctus (ill. a), entouré d’un secteur de transition composé de tissus endommagés, qui ne fonctionne plus et qui va dépérir par la suite au cours de l’évolution (ill. c), mais qui peut aussi se rétablir (ill. b) – ce qu’on appelle la pénombre. L’étendue des dommages cérébraux et les symptômes qui se manifestent par la, dépendent de la localisation et de la taille du vaisseau obstrué. Ce qui est en plus déterminant, c’est la rapidité avec laquelle on réussit à stopper la progression des dommages du tissu nerveux.

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Facteurs de risque

  • Hypertension: L'hypertension artérielle est le facteur de risque le plus important d’une attaque cérébrale. Cela est valable pour tout ce qui augmente la pression artérielle, c’est-à-dire l’artériosclérose (en particulier de l’artère carotide), le fait de fumer, le diabète sucré, le surpoids, de manière indirecte aussi un taux de lipides dans le sang trop élevé, un manque d’exercices physiques, le stress et le syndrome de l’apnée du sommeil.
  • En deuxième lieu, les maladies du coeur: troubles du rythme cardiaque, en particulier la fibrillation auriculaire et l'infarctus du myocarde.
  • La sténose de la carotide et l’inflammation des valvules cardiaques (endocardite) produisent localement des petits caillots de sang (thrombus). Quand ces derniers se détachent, ils sont charriés dans le cerveau où ils provoquent une embolie.
  • Thromboses veineuses dans les jambes: Les thrombus qui se détachent arrivent en général dans les poumons où ils provoquent une embolie pulmonaire. Une apoplexie est cependant possible s’il existe dans la cloison de séparation entre les oreillettes une liaison ouverte (foramen ovale apertum), ce qui est le cas chez chaque cinquième personne, mais n’a habituellement pas de signification morbide.
  • Un âge avancé (plus une personne sera âgée plus élevé sera le risque) et la fréquence familiale (facteurs génétiques) ne se laissent pas influencer par des mesures préventives ou thérapeutiques.
  • Chez les patients plus jeunes, d’autres facteurs de risque et causes possibles doivent être pris en considération: dissection (généralement spontanée) des artères intracrâniennes, prédisposition congénitale aux thromboses, abus de cocaïne et d’amphétamines, vasculites.

Le tableau clinique

Les signes avant-coureurs

Nombre de personnes concernées ont durant des mois ou des semaines avant une attaque cérébrale des déficits neurologiques légers et passagers, par exemple des paralysies furtives dans un bras, une commissure des lèvres qui s’affaisse ou se relâche, une diminution du champ visuel ou des difficultés à prononcer les mots. De tels signes s’observent souvent le matin au réveil. Parfois ces symptômes ne durent qu’un court moment, mais ils peuvent aussi perdurer durant des heures et des jours. Dans le langage populaire on parle alors de mini-attaque cérébrale. Le terme médical pour désigner de tels épisodes d’une heure maximum est l’attaque ischémique transitoire (AIT). Une AIT est une urgence médicale qui nécessite une investigation immédiate, car elle est le signe annonciateur d’un AVC imminent. 20% des AVC sont précédés d’une AIT. Celle-ci peut déjà se manifester dans les 24 heures, elle n’est pas qu’une menace dans un avenir incertain.

Symptômes de l’attaque cérébrale

  • Hémiplégie ou paralysie unilatérale de la motricité et/ou de la sensibilité: Paralysie unilatérale de la motricité, intervenant de manière subite, soit complète, soit incomplète, touchant le bras et/ou la jambe, souvent accompagnée de troubles de la sensibilité. Les déficits de la motricité et de la sensibilité se manifestent du côté opposé à l’obstruction du vaisseau ou du saignement cérébral.
    Paralysies de la musculature du visage: Elles sont la plupart du temps incomplètes et pas toujours perceptibles du premier coup. C’est ainsi que du côté de la paralysie, la fermeture des yeux se maintient (même affaiblie), alors que la commissure des lèvres se relâche.
  • Aphasie (Perte de la parole): Elle indique que la moitié dominante du cerveau est atteinte; chez le droitier, il s’agit de la partie gauche du cerveau, chez le gaucher, de la partie droite. La personne concernée ne peut plus bien articuler les mots ou ne peut plus parler (aphasie motrice); elle peut aussi perdre la compréhension des mots parlés (aphasie sensorielle ou aphasie de Wernicke).
  • Troubles visuels, cécité, parfois à un seul oeil: Les troubles visuels sont plus rares et souvent accompagnés d’un champ de vision limité et déformé ou d’une vision double.
  • Autres symptômes: vertiges, malaise et vomissements, troubles de la déglutition, maux de tête, perte ou troubles de la connaissance, démarche mal assurée pouvant aller jusqu’à l’impossibilité de marcher. Plus tard on constate souvent des accès de fièvre et une augmentation de la tension artérielle.
  • 20 à 25% des personnes concernées meurent d’une apoplexie ou des séquelles directes d’un AVC.

Nombre de ces symptômes diminuent au bout d’un certain temps suite à une thérapie de rééducation conséquente, mais une guérison complète n’est possible qu’après une attaque légère, si l’obstruction concerne des vaisseaux plus petits, quand les cellules nerveuses restées intactes et certaines régions du cerveau sont en mesure de remplacer les fonctions perdues.

Complications et séquelles

Dans la phase aiguë: pneumonie, déficit fonctionnel d’organes internes, entre autres de la vessie (incontinence) et du côlon.
Plus tard au cours de la maladie: paralysies résiduelles dans les bras, les jambes ou au visage; déficits du langage, difficulté à trouver les mots, confusion des mots, mauvaise désignation des objets (paraphasie); changements psychiques pouvant évoluer jusqu’à la démence, surtout après plusieurs attaques importantes; persistance des troubles fonctionnels dans les organes des sens (organe de l’équilibre, oreilles, odorat, yeux).

Que peut-on faire?

En cas d’attaque cérébrale, il faut appeler immédiatement les services de secours d’urgence (numéro d’urgence 144). L’hospitalisation sur-le-champ dans une clinique spécialisée („Stroke Unit“) permet un traitement intensif immédiat. Ceci a pour but de réduire au maximum les dommages de la région cérébrale atteinte, d’améliorer le pronostic de survie et de réhabilitation et de limiter les déficits irrémédiables.
Jusqu’à l’arrivée du médecin ou de l’ambulance

  • Relever le buste du malade et chercher une position qui lui permette de se détendre et de mieux respirer.
  • Lui procurer de l’air frais et ouvrir les habits trop serrés.
  • Le soutenir tout en le calmant dans cette situation d’angoisse devant la mort.
  • Le patient inconscient mais qui respire doit être placé en position latérale.
    Si le patient est inconscient sans respiration perceptible, prodiguer immédiatement les premiers secours selon le schéma BLS-AED (30 compressions thoraciques suivies de deux insufflations). Si la ventilation du patient n’est pas possible, poursuivre les compressions thoraciques à raison de 100 par minute jusqu’à l’arrivée d’un AED ou d’une équipe de secours.
  • Devant la porte d’entrée: assurer sans perte de temps l’accès aux services d’urgence.

Quand faut-il consulter?

Le laps de temps pour rétablir avec succès la circulation sanguine n’est que de trois, au maximum quatre heures et demie („Time is Brain“). Ce délai assez court doit donc suffire pour le transport dans une clinique dotée d’une unité d’AVC (stroke unit) ainsi que pour les examens approfondis. On utilise à cet effet la CT (tomographie computerisée) et la tomographie par résonance magnétique pour distinguer une obstruction de vaisseau d’une hémorrhagie, pour localiser le foyer de la maladie et déterminer la taille du secteur cérébral concerné.

Thérapie

La thérapie doit débuter pendant la fenêtre de temps susmentionnée, le plus vite sera le mieux pour le pronostic. Le but du traitement vise à conserver le maximum de la pénombre vitale.

  • Thrombolyse: La dissolution médicamenteuse (thrombolyse) des caillots de sang à l’aide de perfusions peut s’utiliser en cas d’obstruction de vaisseaux, mais pas en cas d’hémorrhagie cérébrale.
  • Interventions avec des cathéters artériels: Des cathéters très fins (micro-cathéters) sont introduits depuis l’aine jusqu’au vaisseau obstrué ou saignant à l’intérieur du crâne. Les médecines neuro-radiologues peuvent ainsi intervenir sur un vaisseau obstrué ou saignant du cerveau, sans qu’il soit nécessaire d’ouvrir le crâne (craniotomie). Tous ces procédés sont en constante évolution et ne sont pas partout disponibles.
    • Les médicaments capables de dissoudre le thrombus sont injectés de manière ciblée devant le caillot (thrombolyse locale).
    • On peut réussir à aspirer et de retirer un caillot (embolus ou thrombus) qui bouche une artère avec le bout d’un cathéter et de rétablir ainsi la circulation sanguine. Cette intervention appelée thrombectomie s’utilise de plus en plus.
    • Les cathéters des vaisseaux offrent en plus la possibilité d’élargir les endroits obstrués des artères en gonflant un petit ballonnet afin de rétablir la circulation du sang. Pour maintenir le vaisseau ouvert, on y place un stent. Il s’agit d’un petit tube flexible, métallique, constitué de fines mailles.
    • Il est possible de remplir les anévrysmes à la base du cerveau avec de très petites spires de platine (coils) à partir d’un micro-cathéter. Le sang se coagule autour des coils et par la suite il s’y formera du tissu conjonctif qui fermera le sac anévrysmal.
  • Opération
    • Une hémorragie massive, par exemple suite à l’éclatement d’un anévrisme, sera aspirée, à l’aide d’une technique de microchirurgie et si les conditions sont favorables, à travers quelques percements dans la boîte crânienne, l’ouverture de l’artère, sera obturée à l’aide d’un clip métallique.
    • La sténose de la carotide peut être éliminée par l’implantation d’un stent, ce qui sert en même temps à prévenir des embolies futures.
    • L’anticoagulation fait partie du traitement médicamenteux postérieur.
  • Les médicaments, qui agissent immédiatement sur les cellules nerveuses moins bien irriguées, doivent empêcher leur nécrose et stimuler leur force de régénération. On les appelle substances neuroprotectrices et, en 2011, elles sont encore l’objet d’expériences sur les animaux, d’examens biochimiques et d’études sur les cultures cellulaires.
  • L’anticoagulation fait partie du traitement médicamenteux postérieur.

Traitement de réhabilitation

Après la phase aiguë il faut immédiatement prendre de mesures pour récupérer les facultés perdues. A cet effet l’aide des proches est à souhaiter. La physiothérapie et l’ergothérapie permettent de réhabiliter, grâce à des exercices répétitifs, la motricité, la capacité à se tenir debout et de marcher ainsi que la perception de son propre corps. La logopédie a pour tâche de récupérer la compréhension du langage et la capacité à parler.

Prévenir

Prévenir une attaque cérébrale consiste à:

  • Réduire les risques des maladies cardio-vasculaires. Une attention toute particulière est à accorder à l’hypertension. Si l’on réussit à baisser la tension de manière adéquate, le risque d’une apoplexie diminue.
  • Bien surveiller le taux de glycémie chez les diabétiques.
  • Préférer une alimentation méditerranéenne, pauvre en graisse.
  • Éviter le surpoids et faire suffisamment d’exercices physiques, en particulier en pratiquant des sports d’endurance: bicyclette, jogging, randonnée ou natation.
  • Renoncer complètement à la cigarette.

Autres informations et adresses

  • Fondation Suisse de Cardiologie
    Schwarztorstrasse 18
    Case postale 368
    3000 Berne 14
    Tél.: 031 388 80 80
    www.swissheart.ch

Auteurs: Dr Ute Hopp, PD Dr Jürg Baltensweiler, Dr méd. H. Ganguillet
Traduction: Gérard Gullung
Illustrations: Monsieur Eduard Imhof, PD Dr Jürg Baltensweiler

mis à jour:  11.04.2016

 
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